Блог

ТЭЛА у пациента без явных факторов риска

Редакция от 15 апр 2019

ТЭЛА у пациента без явных факторов риска

Е.М. Вишнева, Е.М. Футерман
Категория возрастная: взрослые
Диагнозы по МКБ:
·        I26 Легочная эмболия

Анамнез

Пациент, 22 года, без избытка массы тела, некурящий, без отягощенной наследственности в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, без гипертонического и коронарного анамнеза, активно занимался экстремальными видами спорта (горные лыжи, сноуборд). Хронических заболеваний не отмечал. Туберкулез, вирусные гепатиты не переносил. Операции не переносил. Получал травмы: вывих правого локтевого сустава, перелом правого лучезапястного сустава, разрыв передней крестообразной связки правого коленного сустава, – перелом проксимальной фланги I пальца правой кисти.

Начало заболевания

Пациент отметил появление сухого кашля и одышки смешанного характера во время спортивных нагрузок при занятии горнолыжным спортом. Связав указанные симптомы с охлаждением, с данными жалобами молодой человек обратился к терапевту по местожительству. Без дополнительных обследований был установлен диагноз ОРИ, пациент получал лечение НПВСНестероидные противовоспалительные средства без значительного эффекта.

1-й месяц болезни

При повторном обращении к терапевту в связи с кашлем и одышкой через 1 месяц был установлен диагноз «бронхиальная астма», назначено лечение ингаляционными бронходилятаторами (форадил, вентолин по требованию) амбулаторно. Спирометрия в тот период не проводилась, диагноз был установлен клинически. В течение следующих двух месяцев на фоне лечения нарастала одышка, сохранялся кашель. Пациент самостоятельно прекратил применение ингаляционных препаратов ввиду отсутствия положительного эффекта. В этот период начал испытывать ограничения в физических нагрузках прежней интенсивности, однако за медицинской помощью не обращался.

4-й месяц болезни

Пациент обратился в частный медицинский центр в связи с усилением интенсивности вышеуказанных жалоб, значимым снижением толерантности к физической нагрузке (ТФН). Проведено исследование функции внешнего дыхания, выявлена умеренная обструкция бронхов (объем форсированного выдоха за первую секунду 76%, индекс Тиффно 80%). При проведении пробы с бронхолитиком значимой динамики не получено. По результатам посева мокроты обнаружен обильный рост Neisseria subflava, Streptococcus viridans, умеренный рост Serratia marcescens.
По результатам обследования установлен диагноз «Хронический обструктивный бронхит этиологии Serratia marcescens». Назначена антибактериальная терапия цефалоспорином перорально, ингаляции фиксированной комбинации ингаляционного кортикостероида (иГКС) и β-агониста продленного действия (БАПД) симбикорт 160/4,5 мкг, бронхолитики короткого действия беродуал 2 раза в день. Однако проведенная терапия не имела значимого эффекта.

5-й месяц болезни

В течение месяца пациент отмечал критическое снижение ТФН: возникновение одышки при минимальной физической нагрузке, значительную общую слабость.

6-й месяц болезни

В октябре 2014 года пациент вновь обратился к участковому терапевту, где был установлен диагноз «Вегетососудистая дистония по гипертензивному типу. Бронхиальная астма, легкого течения, обострение». Рекомендовано продолжить прием иГКСИнгаляционный глюкокортикостероид и БАПД, к лечению добавлен прием β-адреноблокаторов. Впервые с момента первичного обращения пациенту было назначено проведение электрокардиографии, эхокардиографии в плановом порядке.
При проведении ЭХОКГЭхокардиография было выявлено увеличение размера правого желудочка до 37 мм, трикуспидальная регургитация III степени, систолическое давление в ПЖПравый желудочек 103 мм рт. ст. При этом объем, систолическая и диастолическая функции левого желудочка не были нарушены, фракция выброса – 71 процент.
После получения данных результатов пациент направлен участковым терапевтом в стационар.

Стационарное обследование

В неотложном порядке поступил в стационар в тяжелом состоянии с жалобами на одышку смешанного характера в покое, сухой кашель, общую слабость. При физикальном исследовании выявлено тахипноэ до 24 в минуту и тахикардия в покое до 97 ударов в минуту.
На основании жалоб, анамнеза, осмотра, данных ЭКГЭлектрокардиография (см рисунок) и ЭХОКГЭхокардиография заподозрена ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии.
При поступлении в приемный покой пациенту экстренно проведена компьютерная томография органов грудной клетки с контрастированием легочной артерии и ее ветвей для исключения ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии. Выявлен участок снижения пневматизации в прикорневой зоне правого легкого по типу матового стекла, четко ограниченный от нормальной ткани междольковым интерстицием. Размер участка 44×20×24 мм. В 1-м, 2-м сегментах левого легкого и во 2-м сегменте правого легкого – участки снижения пневматизации ткани по типу матового стекла большего диаметра, но меньшей интенсивности. В просвете ветвей легочной артерии – множественные пристеночные и обтурирующие дефекты контрастирования. Справа дефекты в сегментарных артериях 1, 2, 3, 4, 8-го сегментов, а также в субсегментарных артериях 10-го сегмента, обтурация субсегментарных артерий 10-го сегмента. Слева дефекты в сегментарных артериях 1, 2, 3, 6, 9, 10-го сегментов.
У пациента выявлен повышенный уровень D-димера: 1865 нг/мл (норма – до 500 нг/мл). При компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей данных о тромбозе поверхностных и глубоких вен не получено.
Выставлен диагноз внегоспитальной двухсторонней инфарктной пневмонии справа верхней и средней доли, слева верхней доли на фоне тромбоэмболии в мелкие и средние ветви легочной артерии из невыявленного источника. Дыхательная недостаточность II степени.


Рисунок. ЭКГ: Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 100 в минуту. Отклонение электрической оси сердца вправо. Признаки перегрузки правого желудочка в виде симптома SIQIIITIII и инверсии зубца Т V1-2 II, III, aVF.

Стационарное лечение

С учетом стабильности гемодинамики и отсутствия признаков высокого риска тромболизис пациенту не проводился, что не противоречит действующим рекомендациям1. Назначена антикоагулянтная терапия гепарином в дозе 1000 МЕ/ч с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия – варфарин с титрацией дозы по международному нормализованному отношению (МНО). С целью коррекции процессов ремоделирования камер сердца и профилактики прогрессирования легочной гипертензии назначена небольшая доза ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл 2,5 мг/сутки).
После проведенного лечения и года на контрольных томограммах сохраняются дефекты в нижнедолевых ветвях обоих легких протяженностью 15 мм, слева распространяющиеся в сегментарные ветви 9-го, 10-го сегментов. Справа дефекты сегментарных ветвей 1-го, 2-го сегментов. В паренхиме легких очаговых и инфильтративных изменений не определяется. Пациенту была проведена тромболитическая терапия стрептокиназой, а также замена варфарина на ривароксабан.
После выписки пациент был направлен для решения вопроса о хирургическом лечении в условиях научно-исследовательского института.

Хирургическое лечение

При перфузионно-вентиляционной синциографии легких (ПВСЛ) выявлены сегментарные дефекты перфузии в бассейнах левой и правой легочной артерии, дефекты вентиляции не выявлены. Был установлен кавафильтр в нижнюю полую вену.
Тромбэндартерэктомия из ветвей легочной артерии.
После выписки из стационара пациент отмечал положительную динамику состояния, уменьшение выраженности одышки.

10 месяцев от начала заболевания

Был продолжен диагностический поиск в отношении этиологии ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии у пациента без наиболее часто встречающихся факторов риска: ожирения, тромбоза периферических вен, СДСахарный диабет, переломов костей нижних конечностей и т. д.). При исследовании маркеров тромбофилии выявлен полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена I (PAI I) – 4G/4G, гена рецепторов тромбоцитов ITGA2 (C/T) и ITGB3 (С/С).
Пациент продолжает регулярный прием ривароксабана 20 мг 1 раз в сутки, с целью коррекции легочной гипертензии принимал силденафил 20 мг 3 раза в сутки в течение 1 месяца, затем илопрост (вентавис) 5 мг 6 раз в сутки под контролем АД в течение 1 месяца (отмена по экономическим причинам).

15 месяцев от начала заболевания

При контрольной оценке состояния внутрисердечной гемодинамики на ЭХОКГЭхокардиография выявлена значимая положительная динамика в виде уменьшения размеров правых камер сердца, снижения давления в легочной артерии до 41 мм рт. ст., нормализации формы потока в ЛАЛегочная артерия.
Клинически состояние пациента также улучшилось: уменьшилась одышка, слабость, пациент вернулся к умеренной физической активности, вернулся к труду (сидячая работа за компьютером). Однако качество жизни молодого пациента безвозвратно снижено, тогда как этого можно было бы избежать при своевременном установлении диагноза.

Проблема ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой острую тромботическую окклюзию ствола легочной артерии, ее главных, долевых или сегментарных ветвей, возникающую главным образом вследствие эмболизации из венозной системы или правых камер сердца1.
ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии – заболевание с высокой летальностью (до 30% без надлежащего лечения), диагностика которого осложняется многообразием и неспецифичностью симптомов. Истинная распространенность ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии неизвестна, в большинстве исследований частота прижизненно диагностированных случаев ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии составляла от 0,5 до 2 случаев на 1000 населения в год2, по данным аутопсий частота увеличивается до 18 процентов3.
Смертность на фоне ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии при своевременной диагностике и адекватном лечении может быть снижена до 2–8 процентов4. К сожалению, частота не диагностируемой при жизни ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии составляет до 30–45 процентов от всех случаев летальной ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии5.
Полиморфизм клинической картины ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии приводит к частым ошибкам в диагностике. Ситуация осложняется и тем фактом, что с данной патологией может столкнуться врач любой специальности – терапевт, гинеколог, хирург, травматолог, онколог, что подчеркивает важность детального изучения принципов диагностики и лечения ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии практическими врачами.
Несмотря на многообразие клинических симптомов манифестации ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии, доминирующим симптомокомплексом является одышка. В связи с жалобами респираторного характера первичный контакт пациента часто состоится с терапевтом.

Ошибки обследования больного

1) Не предприняты диагностические попытки, анамнез и жалобы собраны без детализации. Характер одышки на этапе сбора жалоб может изменить представление о предварительном диагнозе.
Врач должен знать факторы риска ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии.
Наиболее значимые факторы (отношение шансов > 10):
·        перелом шейки бедра или конечности;
·        протезирование бедренного и коленного сустава;
·        большая общая операция;
·        большая травма;
·        инфаркт миокарда (в течение предыдущих 3 месяцев);
·        травма спинного мозга.
Значимые факторы (отношение шансов 2–9):
·        артроскопия коленного сустава;
·        центральный венозный катетер;
·        аутоиммунные заболевания;
·        химиотерапия;
·        хроническая сердечная или дыхательная недостаточность;
·        гормонозаместительная терапия;
·        злокачественная опухоль;
·        пероральные контрацептивы;
·        инсульт с параличом;
·        беременность/послеродовой период;
·        ВТЭ в анамнезе;
·        тромбофилия.
Менее значимые факторы (отношение шансов < 2):
·        постельный режим более 3 дней;
·        длительное пребывание в положении сидя (например, в машине или самолете);
·        пожилой возраст;
·        ожирение;
·        беременность;
·        лапароскопические операции (холецистэктомия).
Врач должен знать возможные маски ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии:
·        пневмония;
·        сухой плеврит;
·        приступ стенокардии;
·        синкопальные состояния;
·        «лихорадка неясного генеза»;
·        манифестация или прогрессирование сердечной недостаточности;
·        обструктивный бронхит или бронхиальная астма6.
Врач должен знать признаки необходимости дифференциальной диагностики респираторной патологии:
·        несоответствие жалоб объективной симптоматике;
·        отсутствие иных проявлений воспаления (лихорадка, воспалительные изменения в ОАКОбщий анализ крови);
·        отсутствие динамики, характерной для диагностированного «бронхита», – появления мокроты, изменения характера кашля;
·        прогрессирующее снижение ТФНТолерантность к физической нагрузке, не соответствующее по тяжести нарушению функции внешнего дыхания;
·        отсутствие эффекта от бронхолитиков.
2) Диагноз устанавливается без наличия подтверждающих методик обследования, вопреки клиническим рекомендациям. Не выполняется стандартный набор исследований.
Причины:
·        отсутствие четкого плана обследования и лечения с оценкой результатов на промежуточных этапах;
·        невыполнение требований клинических рекомендаций и стандартов лечения с обоснованием отклонения от них.

Причины ошибок диагностики ТЭЛА

При ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии не существует специфичных клинических признаков и результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. При постановке диагноза пользуются понятием «вероятность ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии».
Для стандартизации такого подхода введены шкалы оценки вероятности ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии. Наиболее распространенными является алгоритм Wells7 и Женевский алгоритм8.
В отношении описанного клинического случая оценка по шкалам Wells и GENEVA соответствовала средней вероятности ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии. В данном случае, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2014 года9, необходимо начать диагностический поиск с определения D-димера. Высокий уровень D-димера у пациента потребовал проведения КТ-артериопульмонографии (КТАПГ), где были подтверждены множественные эмболии в ветви легочной артерии сегментарного и субсегментарного калибра. Четкое соблюдение диагностического алгоритма позволило бы выявить ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии.
·        Проведение доступной в амбулаторной практике ЭКГ позволило бы выявить признаки перегрузки правых отделов сердца и продолжить диагностический поиск в этом направлении.
·        Ошибочная интерпретация данных спирографии или невнимательность врача повлекла за собой постановку диагноза бронхиальной астмы, однако отсутствие эффекта от бронхолитиков могло также насторожить клинициста в отношении корректности этого диагноза.
·        Тромбоэмболия ведет к перегрузке ПЖ и его дифункции, а в дальнейшем к ЛГ. Выявленная дилатация ПЖ и косвенные признаки ЛГ в описываемой клинической ситуации позволили заподозрить ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии у молодого пациента с одышкой. Несмотря на это, в рекомендациях ЕОК (2014) проведение ЭХОКГ рекомендовано лишь у гемодинамически нестабильных пациентов (ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии высокого риска) в случае невозможности проведения КТ АПГ [9;10]. Однако в амбулаторных условиях проведение ЭХОКГ поможет установить диагноз и в динамике оценить эффективность проводимого лечения, степень ЛГ.
·        При развитии симптомов ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии у пациентов без очевидных факторов риска необходимо проводить исследование генетических факторов риска нарушений свертывания крови, которые наиболее часто являются причиной развития заболевания у данной категории больных.
·        Невзирая на изученность и яркую клиническую картину, ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии диагностируется несвоевременно в большом количестве случаев вследствие полиморфности симптоматики. Это подчеркивает настороженность клиницистов в отношении этой грозной патологии.

Ошибки ведения больного

1. Назначение бронходилататоров без проведения спирометрии не может являться оправданным. Не проведена ЭКГ, ЭХОКГЭхокардиография, что является грубым нарушением тактики ведения пациента не только с дифференциальным диагнозом одышки, но и с длительно протекающим респираторным заболеванием, по пути которого был направлен клинический взгляд.
2. Необращение к врачам бывает обусловлено, как в данном случае, недоверием к специалистам из-за низкого качества диагостической и лечебной помощи.
3. Отсутствие схемы дифференциальной диагностики, оценки эффекта от терапии.
4. Назначение ЭКГ только при появлении явных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы.

Оценка риска

Оценка вероятности ТЭЛА по пересмотренной GENEVA8 пациента:
·        возраст > 65 лет +1 – 0 баллов;
·        ТГВ или ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии в анамнезе +3 – 0 баллов;
·        операция или перелом в течение последнего месяца +2 – 0 баллов;
·        злокачественная опухоль +2 – 0 баллов;
·        односторонняя боль в нижней конечности +3 – 0 баллов;
·        кровохарканье +2 – 0 баллов;
·        ЧСС (75–94 уд./мин +3, ≥ 95 +5) – 5 баллов;
·        боль при пальпации нижних конечностей и односторонний отек +4 – 0 баллов;
·        боль в одной нижней конечности +3 – 0 баллов.
Клиническая вероятность (сумма баллов) – 5 баллов
(низкая 0–3, средняя 4–10, высокая ≥ 11).

Оценка вероятности ТЭЛА по шкале Wells
7
пациента:
·        ТГВ или ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии в анамнезе +3 – 0 баллов;
·        операция или иммобилизация в течение последнего месяца +1,5 – 0 баллов;
·        злокачественная опухоль +1 – 0 баллов;
·        клинические симптомы ТГВ +3 – 0 баллов;
·        кровохарканье +1 – 0 баллов;
·        ЧСС более 100 уд./мин +1,5 – 0 баллов;
·        альтернативные диагнозы менее вероятны, чем ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии +3 – 3 балла;
Клиническая вероятность (сумма баллов) – 3 балла
(низкая 0–1, средняя 2–6, высокая ≥ 7).

Алгоритм диагностики рецидивирующей ТЭЛА при отсутствии клиники шока/гипотонии

Клинические признаки (при исключении других причин):
·        одышка без ортопное, пароксизмальная одышка;
·        острые боли в грудной клетке, особенно плеврального характера;
·        синкопальные состояния;
·        приступообразная или постоянная немотивированная тахикардия;
·        «лихорадка неясного генеза»;
·        повторные очаговые пневмонии;
·        внезапное прогрессирование или манифестация сердечной недостаточности;
·        отек одной нижней конечности/признаки тромбоза глубоких вен голени.
Факторы риска ТЭЛА

Травма, хирургическое вмешательство, переломы нижних конечностей, протезирование суставов, травма спинного мозга, злокачественные новообразования, прием эстрогенсодержащих препаратов, беременность и послеродовый период (до 3 месяцев), иммобилизация по любым причинам и т. д.
ЭКГ
·        Признаки «перегрузки» и/или гипертрофии правого желудочка.
ЭХОКГ
·        Дилатация ПЖ/увеличение соотношения ПЖ/ЛЖ.
·        Гипокинез свободной стенки ПЖ.
·        Увеличение скорости потока трикуспидальной регургитации.
·        Снижение систолической экскурсии трикуспидального кольца.
Дополнительное обследование
·        D-димер плазмы.
·        УЗДГ глубоких вен нижних конечностей.
·        Оценка вероятности ТЭЛА.
·        КТПАГ.
Тромболитическая терапия – в зависимости от результатов верификации диагноза.

Лечение ТЭЛА

1. У пациентов высокого риска с нестабильной гемодинамикой/клиникой шока показано проведение ТЛТТромболитическая терапия. ТЛТТромболитическая терапия наиболее эффективна в первые 36–48 часов от развития ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии11, хотя положительный эффект сохраняется и при проведении в течение 1–2 недель12. При наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТТромболитическая терапия или ее неэффективности показано хирургическое лечение.
2. При высокой и средней вероятности ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии всем пациентам показано раннее назначение антикоагулянтов еще до получения результатов обследования. При выборе антикоагулянта предпочтение отдается подкожному введению низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукса. Исключение составляют пациенты, которым планируется тромболитическая терапия, а также при снижении клиренса креатинина менее 30 мл/мин. В данном случае необходим короткодействующий антикоагулянт с быстрой обратимостью эффекта – нефракционированный гепарин.
3. Длительность приема антикоагулянтов у пациентов с ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии, развившейся на фоне провоцирующих факторов, не должна быть менее 3 месяцев, если тромбогенное состояние (оперативное вмешательство, травма) устранено. При ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии, развившейся без провоцирующих факторов, длительность антикоагулянтной терапии оценивается с учетом риска повторных эмболий и кровотечений.
4. В описываемом клиническом случае у пациента диагностирована генетически обусловленная тромбофилия. Согласно рекомендациям ЕОК 2014 года, в таких случаях при невысоком риске кровотечений рекомендована длительная терапия непрямыми антикоагулянтами: варфарином или новыми оральными антикоагулянтами (НОАК) – ривароксабаном, дабигатраном или апиксабаном. Длительность терапии при генетических тромбофилиях достоверно не установлена, рекомендована периодическая оценка соотношения риска и пользы антикоагулянтной терапии. При возникновении повторного эпизода ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии назначается пожизненная терапия варфарином или НОАК.
5. В рассматриваемом клиническом случае на фоне рецидивирующей ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии у пациента сформировалась хроническая ЛГ. Согласно рекомендациям ЕОК 2014 года, диагноз хронической ЛГ тромбоэмболического генеза ставится при сохранении трикуспидальной регургитации более 2,8 м/с на фоне антикоагулянтной терапии более 3 месяцев и подтверждении дефекта кровоснабжения как минимум в 1–2 сегментах легких при ПВСЛ. Основным методом терапии данного состояния является эндартерэктомия легочной артерии. Проведенное вмешательство действительно облегчило состояние пациента. Уменьшилась одышка, увеличилась толерантность к физической нагрузке, положительная динамика подтверждается и снижением расчетного давления в ЛА при ЭХОКГ от 108 до 41 мм рт. ст.
6. Сохранение резидуальной ЛГ после оперативного лечения потребовало назначения препаратов, используемых для лечения легочной артериальной гипертензии. Пациент принимал ингибитор фосфодиэстеразы 5 – силденафил, в последующем и по настоящее время – илопрост игаляционно. Целесообразно назначение иАПФ для вторичной профилактики сердечной недостаточности. Педантичность лечения и врачебного наблюдения лежит в основе контроля за прогрессированием нарушений пульмональной гемодинамики и повторных тромбоэмболических эпизодов.
В настоящее время в арсенале врача есть возможность бороться не только за сохранение жизни, но и за ее качество у больных с ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии. Расширение возможностей хирургической коррекции ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии, высокая эффективность своевременной ТЛТ накладывают на врача любого профиля ответственность за раннюю диагностику ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии и четкое следование алгоритмам ведения пациентов с данным заболеванием.

Литература

1Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2008; 29, 2276–2315.
2Nodstrom M, Lindblant B. Autopsy-verified venous thromboembolism within a defined urban population – the city of Malmo, Sweden. APMIS. 1998; 106: 378-384.
3Torbicki A, van Beek EJR, Charbonnier B et al. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal 2000; 21: 1301-1336.
4Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL., et al. Circulation. 2011; 123: 1788-1830.
5Пономарева ИА, Воробьева НА, Анисимов МГ. Эпидемиология тромбоэмболии легочной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2008; 8:73-77.
6Бахирев АМ, Лизенко МВ, Петровский ВИ. Тромбоэмболия легочной артерии в практике интерниста: Учебное пособие. Петрозаводск.: Изд-во ПетрГУ, 2006, 92 с.
7Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: in- creasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000; 83(3):416–420.
8LeGal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med 2006;144(3):165–171.
9ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2014; 35: 3033–3080.
10Roy PM, Colombet I, Durieux P, et al. Systematic review and meta-analysis of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ. 2005;331(7511):259.
11Meneveau N, Se ́ronde MF, Blonde MC, et al. Management of unsuccessful thrombolysis in acute massive pulmonary embolism. Chest. 2006;129(4):1043–1050.
12 Daniels LB, Parker JA, Patel SR, et al. Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1997;80(2):184-188.
© Материал из Справочной системы «Консилиум»
https://1crs.ru
Дата копирования: 21.05.2019
Научные работы наших педагогов
Made on
Tilda